کاهش تولید ifn-γ همراه با افزایش تولید il-۱۲ در بیماران مبتلا به بروسلوز مزمن

سابقه و هدف: بیماری بروسلوز یک بیماری عفونی قابل انتقال بین انسان و دام در سراسر جهان می باشد که با عود فراوان و قابلیت مزمن شدن مشخص می شود. از آن جا که پاسخ های ایمنی در بروسلوز انسانی کم تر بررسی شده است، در این مطالعه تولید سیتوکاین ها در افراد مبتلا به این بیماری و افراد سالم ارزیابی شده است. مواد و روش ها: 27 بیمار مبتلا به فرم حاد (14 نفر) یا مزمن (13 نفر) بروسلوز (با میانگین سنی 38.03±18.2) و 22 فرد سالم (با میانگین سنی 35.33±21) که از نظر سنی و جنسی با بیماران انطباق داشتند، بررسی شدند. نمونه های خون کامل رقیق شده در حضور یا عدم حضور میتوژن یا باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسیس سویه rev-1 کشت داده شد. مقدار ifn-γ, il-13, il-10, il-12 با استفاده از elisa ساندویچی اختصاصی و پاسخ های بلاستوژنیک لنفوسیت ها نیز توسط روش سنتیلاسیون مایع (ltt) ارزیابی گردید.یافته ها: تولید ifn-γ و پاسخ های پرولیفراتیو اختصاصی سلول های بیماران با بروسلوز مزمن در مقایسه با بیماران حاد به طور معنی دار کاهش داشت (p<0.05) در حالی که تولید il-12 در سوپ کشت سلولی بیماران مزمن بیش تر از گروه حاد بود (p<0.05). در بیماران مزمن، تولید il-10 نیز افزایش نشان داد ولی با تولید ifn- γ ارتباطی نداشت.استنتاج: نتایج این مطالعه نشان می دهد الگوی سیتوکاینی سلول های t اختصاصی بروسلا در بیماران مبتلا به بروسلوز بین مراحل حاد و مزمن بیماری متفاوت می باشد. این یافته ها همچنین بیان می نماید که کاهش تولید سیتوکاین های th1 و پاسخ های بلاستوژنیک سلول های t ممکن است ناشی از عدم پاسخ گویی سلول های t افراد مبتلا به بروسلوز مزمن در برابر آنتی ژن های بروسلا باشد.